什么是ALK肺癌？- ALK基因重排与突变机制

ALK基因重排与突变机制 · 科普入门

📌 免责声明：本文由 AI 工具辅助生成，内容仅供病友交流和科普参考，不构成医疗建议。如发现错误或有补充意见，欢迎留言指正。

肺腺癌中，有一类患者体内会出现一种特殊的驱动基因改变——ALK基因重排（ALK rearrangement）。
这类人群通常是 非吸烟或轻度吸烟的年轻患者，发病机制和传统肺癌不同，意味着可以使用靶向药物精准治疗。

ALK，全称是 Anaplastic Lymphoma Kinase（间变性淋巴瘤激酶）。
它是一种酪氨酸激酶受体，在胚胎发育期间表达，在成人体内几乎不表达。

✅ 正常情况下，ALK 是“沉睡”的，不工作也不惹事。

所谓“基因重排”，就像基因的拼图错位。
在 ALK 阳性肺癌中，ALK基因会和其他基因拼接在一起，产生一个新的“融合基因”。

最常见的就是 EML4-ALK 融合基因：

不同患者的 EML4-ALK 融合类型（variant）可能不同，常见亚型包括：

ALK 突变 ≠ ALK 重排！
突变通常发生在靶向治疗一段时间后，是癌细胞逃避药物打击的方式之一，也就是我们常说的“耐药”。

[ 正常细胞 ]
ALK沉睡 → 信号稳定 → 细胞正常分裂

[ 重排细胞 ]
EML4-ALK融合蛋白 → 持续活跃 → 癌细胞异常增殖

[ 耐药细胞 ]
ALK G1202R突变 or MET旁路激活 → 药物无效 → 癌细胞继续扩散

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